肉雞腹水綜合癥又稱肉雞肺動脈高壓綜合癥，是家禽發生的一種以不愿意活動、呼吸困難、發紺和腹部膨大為臨床特征的疾病。病理學基礎是肺動脈高壓、右心室肥大、心臟衰塌和腹水，其發生發展的中心環節是肺動脈高壓。該病最早于1946年發生于美國的雛火雞，后米又有一系列關于北美一些地區肉雞因該病而死亡的報道。在美國肉雞因該病的死亡率為2%～5%，嚴重地區高達10%以上，每年因本病造成的經濟損失達1億多美元，Maxwell(1997)對世界五大洲20多個飼養肉雞的國家進行了調查和統計分析，認為本病在世界范國內的發病率為4.2%，每年約有70億肉雞遭受此病的侵害，估計全世界所造成的經濟損失每年達

10億美元。從1986年起我國北京、上海、河南、江蘇、山東、廣東，福建、安徽、浙江、青海、西藏等十幾個省市也陸續報道了本病的發生，其死亡率為1%～30%不等。近年來本病的發生已不局限于高海拔地區和寒冷季節，在平原地區甚至低于海平面的地區也時常發生。

禽類腹水綜合征常以生長快速的禽類品系多發，主要危害肉雞、肉鴨、火雞、蛋雞、雉雞、駝鳥和觀賞禽類等。最早發生于3日齡肉雞，多見于4～6周齡肉雞，雄性比雄性發病多且嚴重，寒冷季節發病率和死亡率均高，高海拔地區比低海拔地區多發，不具有流行性而常呈現群發性。

一、病因

肉雞腹水綜合征的發病原因錯綜復雜，涉及營養、遺傳、環境、管理等多種因素。

(一)環境因素

該病的發生與環境因素密切相關，一些導致缺氧的因素（如高海拔、通風不良、寒冷

刺激等)均可導致該病的發生。

1、高海拔

海拔高度是本病發生的一個重要誘發因素，海拔越高則空氣中含氧量越少，肉雞血液中血紅蛋白氧合不全，紅細胞攜氧能力下降，紅細胞數增多，血液黏度就會升高。但不同品種的雞對缺氧的應答是不同的，當空氣中氧濃度在15%以下時，成年來航雞紅細胞仍能充分氧合，但快速生長的肉雞即使在低海拔地區，其動脈血的氧合水平也不高。研究表明，在低壓缺氧室飼養的肉雞幾乎與高海拔地區(2000m)飼養的肉雞一樣會出現紅細胞增多癥，并導致肺動脈高壓。

2、寒冷

天氣寒冷使機體代謝率增加以提高產熱量，造成肉雞需氧量增加，相對性缺氧，心輸出量代償性增多。此外，寒冷還導致血液紅細胞壓積容量、紅細胞數和血液黏度增加，導致肺動脈高壓的形成，這是在寒冷季節本病發病率高的主要原因。

3、通風不良

通風不良使雞舍內空氣中二氧化碳、一氧化碳、氨氣等有害氣體或有毒煙塵的濃度過高，可引起肺臟病變，妨礙氣體交換，使機體處于缺氧狀態，從而誘使本病的發生。

(二)遺傳因素

國外大多數研究結果表明，本病是一種生產性疾病，是長期選育快速生長的現代肉雞品種所致，在其代謝過程中，對氧的消耗量已經達到其心肺功能所能供氧極限的臨界點，使機體極易處于氧饑餓狀態。

1、生長迅速

因遺傳育種，在過去30年肉雞的生長率和肌肉增長速度每年遞增5%，肌肉組織增長過多，體內代謝加速，對氧的需要量增加，而心肺供氧不足造成體內相對性缺氧，這是本病發生的主要原因。如果通過限飼來控制肉雞的生長速度，減緩體內代謝率，可明顯地降低本病的發病率。雄性肉雞因其生長快、代謝率高，而發病率也相應比雄性肉雞高。環境低溫和日糧餐加甲狀腺素均因提高了機體代謝率及對氧的需要量而顯著增加了本病的發病率。

2、有限的肺容量

家禽的肺是固定和壤嵌于胸肋骨中的，在呼吸過程中幾乎不能擴張，毛細血管和毛細支氣管是一個堅硬而交織的網狀結構，并且肺毛細血管充盈程度高，極少有閉鎖的備用毛細血管來應付血流量的增加，當需要更多的血液供應時，它們僅僅能夠進行微小的擴張，家禽肺中容納血流量的空間是有限的。肉雞的生長率和肌肉增長了，但心、肺器官與體重的比率卻越來越小。遺傳育種學家只注重肉雞肌肉增加的培育，卻使肌肉增長快的肉雞有一個比野生禽類較小的肺容量（估計少25%）。因此，快速生長和肌肉增加需要對組織細胞有一個較高的供氧需求，但肉雞氧供應僅由一個較小的肺容量來提供。由此，因禽肺不能擴張、肺損傷和循環虛脫而導致肺血壓急劇增加。當血流量增加時，血流通過肺臟受到限制，肺血管阻力增加，極易引起肺動脈高壓。

(三)營養因素

1、顆粒飼料和高能量高蛋白飼料

采食高能量、高蛋白日糧及采食量增加，如飼喂顆粒飼料可增加本病的發病率，這是因為采食量增加和高能高蛋白提高了生長速度，增加了機體對氧的需要量，促使了肉雞腹水綜合征的發生。如果降低日糧的能量和采食量，如飼喂粉料可降低本病的發病率。

2、高鈉

鈉離子攝入過多能導致血容量和肉雞腹水綜合征的發病率增加，日糧中添加0.14%的鈉離子和飲水中添加0.24%的鈉離子時，發病率為8%；飲水中添加0.5%的氯化鈉，發病率達50%；當飼料中鈉離子含量在0.20%以上，飲水中鈉離子含量在0.12%以上時，本病發生的可能性最大。家禽攝入過多鈉離子時，其血漿滲透壓、尿液滲透壓、離子濃度和尿液流量均受影響，其中血漿滲透壓以及血漿鈉離子、鉀離子和氯離子均有升高。肉雞飲水中鈉離子含量升高時，其血容量增加，紅細胞變形能力下降。我國東南沿海地區肉雞本病的發生常與飲水高鈉（淺井水中的鈉離子含量竟高達698.0mg/L)極顯著相關(r=0.877,P<0.01),發病率為8.6%，個別雞場高達18.6%。

3、其他

日糧中維生素E、硒、維生素D缺乏或鈷含量過高等均可誘發本病。

(四)呼吸障礙

1、呼吸系統疾病

早期呼吸道的損傷將引起本病發生。肺組織和上呼吸道黏膜的輕度損傷早在幼雞的孵育期就開始發生，這可能是由于消毒時過度熏蒸，或預防傳支時濫用噴霧，或在運輸過程中雛雞箱內的低氧應激，或孵育期通風不良等所導致。這種對呼吸道的損害癥狀即使不能立即表現出來，但可導致嚴重的慢性損傷，在肉雞生長的最快階段組織需氧量急劇增加時，這種慢性損傷會影響氧氣的運輸和攝人，另一種形式是呼吸道的急性損傷，如與傳染性呼吸道疾病有關的最急性型腹水。在過去幾年里，一種急性呼吸道綜合征已成為肉雞養殖業中經濟損失最大的原因之一，尤其是在冬季。已涉及各種呼吸道病毒（如禽大腦水腫綜合征的肺病毒)，這些病毒的傳染常常能起亞臨宋癥狀，而且主要對上呼吸道具有潛在性損傷。隨后，因管理和氣候等因素影響的通風不良可能還會引起肺和氣囊損害。然而，即使雞會通風良好，呼吸道和肺的損街也將影響禽類從外界環境吸人氧氣的能力、引起組織缺氧，從而導致本病的發生。如早期曲霉菌病引起機體缺氧和間質性肺炎或纖維變性，呼吸膜增厚，加重低氧血癥，誘發肉雞發生本病。肺臟病變可干擾氧經膜的擴收或肺毛細管的血流導致肺動脈壓增高，如肺間質纖維化。

2、影響呼吸的疾病

肉雞患佝僂病時，由于助骨變軟和變形影響肺的擴張，導致肺泡性缺氧，容易發生腹水綜合征。另外，肝細胞毒素、痢特靈中毒、氯化銨過量、菜籽餅中毒、傳染性支氣管炎等均可透發本病。

二、發病機理

本病的發病機理仍不完全清楚，目前認為肉雞腹水綜合征發生發展的中心環節是肺動脈高壓。一些增加基礎代謝率的因素（如寒冷、活動、甲狀腺功能充進、肌肉增加、過食等)，引起組織細胞對氧的需求量增大，反射性導致心輸出量增加，結果使肺動脈壓升高。快速生長的肉雞由于體內代謝加快，導致了循環和組織相對性缺氧，紅細胞和血容量增加，血液變稠，紅細胞變形性降低。更重要的是肺血管收縮，血管內皮細胞增生，血管壁平滑肌細胞及成纖維細胞增殖。向瑞平(2002)認為，主要是肺細小動脈血管中膜普遍增厚、彈力纖維增生和內膜增厚，導致部分肌性動脈段和非肌性動脈段管壁中的中間型細胞和周細胞轉化為平滑肌細胞，即出現以非肌性動脈肌型化和肌性動脈管壁增生、肥厚為主要特征的血管重構現象。因血管壁增厚，管腔變窄，血管阻力增大，同時肺小動脈密度減小，引起肺動脈高壓。進而發展為右心肥大、擴張、衰竭，后腔靜脈壓升高，損傷肝細胞，血漿滲漏，產生腹水。在初始階段，右心室壁增厚，隨后開始伸展和擴張，隨著疾病的發展，擴張的右心室始終不能將所有的回流靜脈血液全部泵人肺臟，當過量的血液停滯于舒張期的右心室時，右心室容積代償性的增加。隨著肺動脈高壓的持續發展，肺血流速度加快，血氧含量減少，心臟收縮力量誠弱，右心室發生充血性衰竭。全身靜脈擴張，靜脈血液不能有效地被泵入肺臟，導致靜脈血液滯留于擴張的靜脈管內，進一步促使肝臟血管充血，使血漿從肝臟表面漏出，大量腹水的形成又壓迫腹腔氣囊，導致呼吸嚴重障礙。

最近的研究表明，自由基的大量產生可能在肉雞腹水綜合征發生中起重要作用。認為由于快速生長的肉雞其基礎代謝及對氧的需要量劇增，使肉雞處于相對碳氧狀態。在各種病因的作用下，肉雞代謝增強和需氧量增加，從而進一步加劇了肉雞的相對缺氧性，缺氧使肉雞能產生各種自由基進入到周圍組織中，一方面大量損耗組織中的抗氧化物質：另一方面通過細胞膜的脂質過氧化作用使細胞膜的通透性增加而導致組織損傷。這一理論通過日糧中添加硒、維生素E、維生索C等抗氧化劑能顯著降低發病率而得到支持。

另外，Wideman(1995)等人和王金勇(2001)等人在日糧中添加NO前體物質L-精氨酸成功降低了肉雞腹水綜合征的發病率，最著升高了血漿NO水平，認為可能是NO舒張肺血管、抑制血管重建而抑制了肺動脈高壓的形成。因此，認為NO在肉雞腹水綜合征的發生過程中也發揮一定作用。

三、臨床癥狀

主要表現生長緩慢，食欲下降或廢絕，體重下降，精神倦怠，羽毛蓬亂，雞冠發紫

腹部下垂、膨大、有波動感，腹部皮膚呈暗紫色，呼吸困難，步態端冊，不愿活動，輔捉

時常突然死亡。

血液學檢查表明、紅細胞壓積容量、血容量、紅細胞數增加，紅細胞變形性下降，血

液黏度增如。

四、病理變化

腹腔內有大量黃色或淡紅色液體(50～400m)，右心衰竭和肥大，右心室和全心室質量之比明顯增大，心包積有大量黃色液體，少數發生心包粘連，肝臟腫大、邊緣純圓，有的肝臟萎縮、表面凹凸不平，多數肝臟表面廈蓋一層黃色膠凍樣纖維索性滲出物，有的漂浮在腹水中，肺臟彌漫性充血、水腫，細支氣管充血，腎臟充血、腫大，有時出血。

組織學變化為心肌纖維輕度素亂、水腫，心肌纖維間疏松結儲組織輕度增生，局灶性出血和異嗜白細胞浸潤。肝竇擴張，肝包膜明顯增厚，肝組織常見淋巴細胞和異嗜白細胸聚積。肺臟充血、出血和水腫，次級支氣管周圍的平滑肌肥大；肺細小動脈血管中膜普遍增厚，彈力纖維增生，內膜增厚，血管管腔狹窄，使阻力段血管延長；同時肺小動脈密度減少。腎小球淤血，基底膜增厚，有散在性淋巴細胞聚積。

五、診斷

本病根據腹部影大、呼吸困難和發鉗等特征性臨床癥狀，結合大量黃色腹水和右心室

配大等病理變化即可確診。

六、防治

本病無特效療法。目前使用中草藥、利尿藥、助消化藥、抗菌藥及飼料中添加維生素C、維生素E、硒等對癥治療，可減輕癥狀和減少死亡，但不能完全康復。因此，本病旦發生應盡早淘汰，本病關健在于預防，應從管理、飼料、遭傳等方面人手，采取管理與藥物結合的綜合性措施。

1、加強飼養管理

調整雞群密度，防止擁擠，保證雞含通風換氣，嚴格控制雞金溫度，預防傳染病的發生，合理配合日糧是預防本病的關鍵。生產中要特別注意以下幾點。

(1)通風與保溫。在孵化器里保持適當的通風以提供一定的氧氣，可使肉雞發病率降低，這對老齡母雞產的蛋尤其重要，因為這些蛋對氧的需要量較高。同樣，在雞會保持一定的通風，成少二氧化碳和氨的含量，保證充足的氧氣可減少本病的發生。另外，本病在寒冷的季節（如冬季）發病率高，即使在短期低溫環境下亦能導致本病發病率增加，因此，在孵化房、運輸途中及育雛室等地方應特別注意保持適當的溫度。育維期的肉仔雞，其鴻舍溫度從高溫降到常溫，應有一個較慢的降溫過程，以給肉仔雞有一個適應期。

(2)隔離飼養。大量研究證實，大約在28周齡左右的種雞所產種蛋制化出的肉仔雞對本病有較高的敏感性，因為這些小雞在1日齡時的個體與內臟器官比其他肉雞的要小，但其生長率卻較快，因此發病率就高。在生產中，對這樣的肉仔雞進行隔離飼養是一種有效的防治措施。另外，應將雄性和雄性肉仔雞分開飼養，以便滿足其不同的代謝和能量的需要。一般雄性肉雞代謝和生長較快，應飼限不同能量的飼料，這有助于預防本病的發生。

(3)預防傳染性支氣管炎。傳支病毒具高度傳染性，潛伏期短，主要侵害的器官為氣管、肺和腎臟，雄性雞易感，即使弱毒疫苗也會侵害這些器官，免疫注射反應在冬季更為劇烈，尤其是雞金環境溫度過低，易使肉雞發生腹水綜合征，因此，減少傳支致病性的一些預防措施，同樣對減少本病的發病率有效。

(4)合理配制日糧。在14日齡前，飼喂低蛋白和低能量的飼料，可以使生長期的肉雞對氧的需要量誠少，從而達到預防本病的目的，回料中還加豐富的維生索C、維生素E、循、鈣、磷等營養物質，可增強機體的抗病力，具有一定的預防效果。在生產實踐中常用電解質來治療腎型傳支或抗應激，但如果鈉離子過量，將大大增加生長快速的肉雞對本病的敏感性，因鈉離子能增加血容量，繼而增加血壓。因此，在生產實踐中應用電解質或添加鈉鹽時應該十分當心，此外，在我國東南沿海地區，應當用河水或深井水來替代含鈉離子濃度高的淺井水，可明顯緩解和改善肉雞腹水綜合征的發病情況。

另外，還可采用早期限飼及日糧中添加適量氨基酸或改良飼料配方等方法，在早期限

制其生長率和代謝率，后期代償性增重，也可降低發病率。

(5)品種的選擇。在同一飼養管理條件下，各種品種肉雞對PHS的敏感性是不一樣

的，其發病率和死亡率也不一樣。肉雞中肯定有某種易感腹水綜合征的遺傳特性存在，盡

可能選育抗病的品種。

2、藥物預防

目前尚無任何特效藥物。本病重在預防，可在家禽飲水中經常添加廣州白云山寶神動物保健品有限公司生產的新大力補(亞硒酸鈉維生素E溶液)、中藥口服液等等清除過多自由基控制或減輕減少本病的發生。也可在日糧中添加亞麻油作為肉雞脂源而增加紅細胞膜不飽和脂肪酸數量，增加其變形性，降低黏度；以及日糧添加1%的精氨酸來產生一氧化氮，擴張肺血管，降低肺血管阻力等，有一定顯著降低本病發病率的效果。另外，一些藥物如抗氧化劑、血管和支氣管擴張劑、強心劑、輔酶Q及中草藥等在預防本病中也有一定作用。